Вируса гриппа герпеса аденовируса

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Грипп парагрипп аденовирусная инфекция

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Астраханская государственная медицинская академия

федерального агенства по здравоохранению

и социальному развитию»

Кафедра педиатрии лечебного факультета

Методическая разработка для студентов

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Тема семинара: «Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз.

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста .

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией .

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

Рекомендуемые к использованию, интернет-порталы и сайты.

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

Сайт Астраханской государственной медицинской академии

Интернет-портал “КонсультантПлюс» — законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

Вестник инфектологии и паразитологии: Руководство по инфекционным болезням http://www.infectology.ru/RUK/Ruk_2000/index.aspx

Острые респираторные вирусные заболевания у детей

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие — миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО — РНК-содержащие.

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты — на фоне токсикоза, — это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы — водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.

Синдром стеноза и синдром обструкцииможет быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома — полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Половой герпес первые признаки

Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает также РНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Катар верхних дыхательных путей

*Серозный менингит (редко).

*Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный. Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения. Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период — от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций:

Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка. Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь. Начало острое: повышается температура тела, появляется головная, возможна и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом. Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39OС, озноб, мышечные боли; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба, которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным — после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани —> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо

Клинические проявления парагриппа:

— инкубационный период 3-4 дня

— заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации

— в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»)

— длительность клинических проявлений не более 3-6 дней

Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  После татуажа появился герпес

— начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л. у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.

Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов —> репликация вируса —> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

Клиническая картина риновирусной инфекции:

— инкубационный период в среднем 1-6 дней

— острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

— через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

— жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель

— при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

— диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.

Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.

Источник: http://lor-prostuda.ru/gripp-paragripp-adenovirusnaya-infekciya/

ОРВИ, грипп и герпес: что общего и в чем разница при диагностике и терапии.Взгляд клинического иммунолога и инфекциониста

Для цитирования: Викулов Г.Х. ОРВИ, грипп и герпес: что общего и в чем разница при диагностике и терапии.Взгляд клинического иммунолога и инфекциониста // РМЖ. 2015. №17. С. 1032

Более 250 различных представителей РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывают ОРВИ, которые всегда сопровождаются воспалением различных отделов респираторного тракта. В структуре ОРВИ герпесвирусные инфекции (ГВИ) составляют от 5–16 до 20% [5]. Таким образом, первое сходство ОРВИ, гриппа и ГВИ состоит в том, что они являются респираторными инфекциями, достаточно контагиозны, т. к. передаются воздушно-капельным путем [5, 6] от больного человека как при острых, так и стертых или бессимптомных формах заболевания.

Ежегодно в осенне-зимний период активизируется циркуляция вирусов гриппа и других респираторных вирусов, которые быстро передаются от человека к человеку, вызывая массовую заболеваемость населения с подъемом ее до эпидемического уровня. Грипп и ОРВИ относятся к числу наиболее массовых инфекционных заболеваний: по данным Роспотребнадзора, на их долю ежегодно приходится до 90–96% в структуре регистрируемой инфекционной заболеваемости. По данным статистических наблюдений, респираторными инфекциями каждый взрослый человек в среднем в год болеет 2 раза, школьник – 3 раза, ребенок дошкольного возраста – 6 раз [8, 10], что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета.

Нередко регистрируются вирусно-бактериальные микст-инфекции, результатом чего может явиться угнетение факторов местной и общей защиты с развитием осложнений (бактериальные суперинфекции). В частности, в 10–15% случаев грипп осложняется развитием внебольничной пневмонии, в 8–12% – поражением ЛОР-органов, в 2–3% – миокардитами [13].

Второе сходство ОРВИ, гриппа и ГВИ обусловлено, с одной стороны, отсутствием стойкого иммунного ответа, с другой, отсутствием вакцин от многих респираторных вирусных инфекций (кроме гриппа, простого герпеса (HSV) и VZV-инфекции). Продолжительность иммунитета после заболевания или вакцинации, например при гриппе, составляет 1,5–3 года и только относительно данного вида вируса. Для парагриппозной и РСВ-инфекции иммунитет более продолжительный – 3–5 лет. Относительно стойкий иммунитет вырабатывается к адено- и риновирусам [14].

Обычно пик заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы, а вспышки ОРВИ и ГВИ наблюдаются круглый год. Клинические проявления ОРВИ во многом схожи: гипертермия, катаральные явления (насморк, кашель), головная боль, гиперемия зева, конъюнктивит, увеличение регионарных лимфатических узлов, боли в животе, рвота, артралгии. Лихорадочный период при гриппе сохраняется 1–2 дня, гипертермия достигает 38–40°С, при парагриппе – 37–38°С (менее 5 сут), при аденовирусной инфекции – в течение 2 нед. держится температура 38–39°С. При риновирусной инфекции температурная реакция выражена незначительно, чаще субфебрильная. Первые симптомы заболевания – болезненные ощущения или першение в горле. Затем возникают позывы к кашлю и насморк, часто сопровождающиеся головной болью и ломотой в конечностях. Затем чаще всего (как следствие) возникает острый бронхит. Возбудители заболевания, как уже упоминалось, передаются воздушно-капельным путем, могут также распространяться при прямых или косвенных контактах с заболевшим или зараженными предметами (инфекция, передаваемая контактным путем). Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головную боль, ломоту в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него, и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе при неосложненной ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от пораженных вирусом слоев эпителия, что проявляется в виде насморка и влажного кашля.

Нередко отмечаются лейкопения, лимфопения и нейтропения, наиболее выраженные в конце 1-й нед. болезни при тяжелом течении ОРВИ. Это во многом определяет возможность развития обострения хронических сопутствующих заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы (БА) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) и сердечно-сосудистой системы, затяжного течения инфекции и персистенции респираторных вирусов или их ассоциаций. После перенесенной инфекции синдром послевирусной астении и повышенной утомляемости регистрируется у 65–80% пациентов и может сохраняться до 2–3 мес. и дольше.

Результатами многих исследований доказано, что респираторные вирусы подавляют функциональную активность различных звеньев иммунной системы и приводят к обострению хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Кроме того, ОРВИ – частая причина обращений за неотложной помощью, особенно в случае ранее существовавшего у пациентов заболевания органов дыхания. Необходимо отметить, что в периоды эпидемий гриппа существенно повышается смертность от других заболеваний, в частности сердечно-сосудистых [15].

• Дети в возрасте до 5 лет (младше 2 лет).

• Пациенты учреждений длительного ухода.

• Дети и взрослые с хроническими заболеваниями дыхательной (атопия, ХОБЛ), сердечно-сосудистой, эндокринной (сахарный диабет, ожирение, дисметаболический синдром), выделительной систем или гемоглобинопатиями.

• Пациенты с иммунодефицитами различного генеза.

• Пациенты с алкоголизмом.

• Дети и подростки, длительно принимающие ацетилсалициловую кислоту.

• Лица в возрасте старше 65 лет.*

• Лица с повышенной массой тела.

Факторы риска развития осложнений гриппа [7, 9 с доп.]

• Отсутствие стартовой противовирусной терапии и/или сезонной иммунопрофилактики.

• Применение препаратов с низкой эффективностью.

• Применение препаратов не по показаниям (например, антибиотиков).

• Сопутствующие заболевания (см. группы риска).

Даже у практически здоровых людей течение ОРВИ может осложняться присоединением бактериальной инфекции. Но есть категории пациентов с ОРВИ, которые требуют особого внимания терапевтической службы. Это лица, имеющие хронические заболевания верхних и нижних дыхательных путей, сахарный диабет, острые и хронические заболевания печени и почек, перенесшие хирургические вмешательства, травмы и др. [16]. ОРВИ и грипп у больных с бронхолегочными заболеваниями могут приводить к развитию осложнений, а в особо тяжелых случаях – даже к летальным исходам. У пациентов с обострением ХОБЛ наблюдаются увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете и ослабление функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня общих Т–лимфоцитов, дефицит содержания иммуноглобулинов (Ig) классов M и A и уменьшение количества В-клеток [17]. При БА существенно снижаются уровень секреторного IgA и содержание Т- и В-лимфоцитов, отмечается недостаточность Т-хелперов 1-го типа (Th1), что характеризуется снижением выработки интерферона (ИФН)-. У пациентов, постоянно принимающих системные стероиды, данные изменения особенно выражены. Известно, что ОРВИ способствуют повышению реактивности дыхательных путей (в частности, бронхиального дерева) даже у соматически здоровых людей. Одной из возможных причин этого считается прямое взаимодействие вирусных агентов с молекулами межклеточной адгезии 1 (intercellular adhesion molecule-1). Эти белковые молекулы располагаются на клеточной мембране фибробластов, эндотелиоцитов, тканевых макрофагов, дендритных клеток и служат для механического взаимодействия клеток между собой [18].

Лечение пациентов с гриппом и другими ОРВИ затруднено из-за полиэтиологичности ОРВИ (вызванных в т. ч. герпесвирусами). Возможны формирование резистентности вирусов к химиопрепаратам (ХП) и развитие вторичной иммунологической недостаточности, отягощающей течение и исход респираторной инфекции. Терапевтический эффект сохраняется на фоне раннего приема ХП только в отношении респираторных вирусов и не воздействует на другие звенья патогенеза, возможны побочные токсические эффекты. Так, после приема ингибиторов нейраминидазы – озельтамивира – возможно появление ряда редких нежелательных явлений (тошнота, рвота, диарея, боль в животе; бессонница, головокружение, проходящие психопатии, слабость, чувство усталости). Назначение занамивира может вызвать развитие бронхоспазма на фоне бронхообструктивных заболеваний (ХОБЛ, БА), что ограничивает использование этих ХП. При этом эффективность лечения гриппа максимальна при назначении ингибиторов нейраминидазы в первые 24 ч от момента появления продромальных симптомов, в отношении герпесвирусных инфекций максимальная эффективность ациклических нуклеозидов – также в первые 6–24 ч от начала обострения. Это крайне важно учитывать, проводя консультирование пациентов и при обучении врачей.

В современной клинической практике предпочтение отдается препаратам, обладающим поливалентностью фармакологического действия, что позволяет сократить общее число лекарственных средств, назначаемых одновременно пациенту, и избежать полипрагмазии. Перспективной считается разработка новых лекарственных препаратов, которые, обладая противовирусной активностью, способны существенно влиять на различные клинико-патогенетические синдромы инфекционных заболеваний [21].

Противовирусный препарат Амизон предназначен для системного применения, обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим, анальгезирующим действием и одновременно является индуктором синтеза эндогенного ИФН. Повышение уровня ИФН вносит существенный вклад в реализацию противовирусного эффекта препарата, способствует нормализации иммунологических показателей, снижает интенсивность перекисного окисления липидов, усиливает действие антибактериальных препаратов. Препарат является оригинальным и не имеет зарубежных аналогов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ли герпес вызывать цистит

Амизон – производное изоникотиновой кислоты (N–метил-4-К-бензиламино-карбонил-1-метилпиридиния йодид), неопиоидный анальгетик с противовоспалительными, жаропонижающими, антиоксидантными, интерфероногенными и вирусостатическими свойствами (частичная блокировка репликации). По противовоспалительной активности Амизон превосходит ибупрофен, по анальгезирующей – не уступает амидопирину и ацетилсалициловой кислоте. В многолетних исследованиях в Украине и России в период с 1997 по 2012 г. убедительно показана высокая активность Амизона как индуктора эндогенного -интерферона, не уступающего в этом плане тилорону и превосходящего мефенамовую кислоту и ибупрофен.

По литературным данным, реализация терапевтического действия препарата Амизон опосредуется рядом эффектов: противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным. Амизон нормализует уровень простагландинов и циклических нуклеотидов (соотношение цАМФ/цГМФ), а также микрогемоциркуляцию, уменьшает выраженность сладж-синдрома и периваскулярного отека, чем также объясняется его противовоспалительное действие [21]. Прием Амизона вносит вклад в формирование противовирусной защиты посредством стимуляции выработки ИФН, которые обеспечивают широкий спектр противовирусной активности. Очевидно, что противовоспалительная активность Амизона значительно уменьшает длительность лихорадочного периода, выраженность и продолжительность катаральных явлений (ринита и кашля) при гриппе и ОРВИ и, как следствие, приводит к сокращению продолжительности приема дополнительных симптоматических средств. Известно, что регуляция патогенеза воспалительного процесса при ОРВИ с применением нестероидных противовоспалительных препаратов является оправданной в симптоматической терапии ОРВИ [23]. Этот подход реализуется в большом количестве разнообразных комбинированных препаратов.

Из противопоказаний к применению Амизона следует отметить только повышенную чувствительность к препаратам йода, детский возраст до 6 лет (для лекарственной формы таблетки; лекарственная форма сироп, рекомендуемая к применению детям с 3 лет, в России не зарегистрирована) и первый триместр беременности.

Амизон выпускается в форме таблеток по 0,25 г (в упаковке 10 шт.). Таблетки следует проглатывать, не разжевывая, препарат применяют после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Доза для взрослых – 0,25–0,5 г 2–4 р./сут (до 2 г/сут), курс лечения – до 30 дней.

Для профилактики гриппа и ОРВИ:

• детям в возрасте 6–12 лет – по 0,125 г через день в течение 3–4 нед., далее – в той же дозе 2 раза в неделю на протяжении всего периода повышенного риска заболеваемости (2–3 мес.);

• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г через день в течение 2–3 нед., далее – по 0,25 г 2 раза в неделю на протяжении 1–2 мес.;

• взрослым – по 0,25 г ежедневно в течение 3–5 дней, далее в той же дозе 1 раз в 2 дня на протяжении 2 нед., затем 2 раза в неделю до окончания периода высокого риска заболеваемости.

При контакте с больным ОРВИ и гриппом:

• детям 6–12 лет – по 0,125 г 2 р./сут в первые 3–5 дней контакта (до изоляции больного и 2–4 последующих дня), в дальнейшем – по 0,125 г ежедневно до ликвидации угрозы заражения;

• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г 2 р./сут на протяжении 3–5 дней, в дальнейшем – по 0,25 г ежедневно или через день, в зависимости от степени вероятности заражения;

• взрослым – по 0,25 г 3 р./сут в течение 3–5 дней, затем по 0,25 г ежедневно на протяжении всего периода контактов с заразными больными.

Для лечения гриппа и ОРВИ:

• взрослым и детям от 12 до 16 лет – по 1–2 таблетки 2–4 р./сут (5–7 дней);

• детям от 6 до 12 лет – по 1/2 таблетки 2–3 р./сут (5–7 дней).

1. Викулов Г.Х. Референс-лаборатория ВОЗ по диагностике гриппа H5. Еженедельный бюллетень по информационному мониторингу проявлений гриппа H1N1 и других генотипов вируса с пандемическим потенциалом за период 23.05.2010–28.05.2010 Выпуск № 9. ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор». C. 24–25.

2. Осидак Л.В., Еропкин М.Ю., Ерофеева М.К. и др. Грипп А (H1N1) 2009 в России // Terra Medica Nova. 2009. № 4–5. С. 6–9.

3. Тишкина И.С. Профилактические программы у часто болеющих детей раннего возраста в учреждениях первичного звена. Диссертация канд. мед. наук. М., 2015. C. 5.

4. Казюкова Т.В. и др. Клиническая эффективность профилактического действия анаферона у детей раннего возраста из различного социального окружения // Педиатрия. 2004. №6. С. 42–46.

5. Викулов Г.Х. Герпесвирусные инфекции человека в новом тысячелетии: классификация, эпидемиология и медико-социальное значение. Эпидемиология и инфекционные болезни // Актуальные вопросы. 2014. № 3. С. 35–40.

6. Львов Н.И., Писарева М.М., Мальцев О.В. и др. Особенности этиологической структуры ОРВИ в отдельных возрастных и профессиональных группах населения Санкт-Петербурга в эпидемический сезон 2013-2014 гг. // Журнал инфектологии. 2014. Т. 6, № 3. C. 62–70.

7. Колобухина Л.В. Вирусные инфекции дыхательных путей // РМЖ. 2000. Т. 8. № 13–14 (114–115). С. 559–564.

8. Княжеская Н.П. Новые эффективные методы лечения ОРВИ у пациентов с сопутствующей патологией респираторной системы // Поликлиника. 2012. № 3. С. 92–95.

9. Чучалин А.Г. и др. Пульмонология. Национальное руководство: Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

10. Кареткина Г.Н. Применение индукторов интерферонов для лечения и профилактики гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций // Лечащий врач. 2009. № 10.

11. Зайцева О.В. Современные возможности профилактики и лечения острых респираторных заболеваний // Лечащий врач. 2012. № 10.

12. Викулов Г.Х. Клинико-иммунологическая характеристика герпес-вирусных инфекций в отдаленном после облучения периоде у лиц, подвергавшихся воздействию радиационного фактора. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2009.

13. Siegel S.J., Roche A.M., Weiser J.N. Influenza promotes pneumococcal growth during coinfection by providing host sialylated substrates as a nutrient source // Cell. Host. Microbe. 2014. Vol. 16 (1). Р. 55–67. Doi: 10.1016/j.chom.2014. 06.005.

14. Барычева Л.Ю., Голубева М.В., Погорелова Л.В. Острые респираторные инфекции у детей: клиника и лечение. Ростов-на-Дону: Феникс, 2012.

15. Чешик С.Г. Грипп // Детские инфекции. 2005. Т. 4, № 4. С. 56–63.

16. Богомолов Б.П., Девяткин A.B. Микроциркуляторные и гемостазиологические нарушения у больных гриппом и респираторными инфекциями, отягощенных сопутствующими заболеваниями // Клин. мед. 2000. Т. 78. № 8. С. 52–56.

17. Шмелев Е.И. Бактериальная иммунокоррекция при хроническом бронхите, хронической обструктивной болезни легких // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. № 1. С. 35–38.

18. Trigg C.J., Nicholson K.G., Wang J.H. et al. Bronchial inflammation and the common cold: a comparison of atopic and non-atopic individuals // Clin. Exp. Allergy. 1996. Vol. 26 (6). Р. 665–676.

19. Учайкин В.Ф. Диагностика инфекционных болезней на современном этапе // Детские инфекции. 2005. Т. 4, № 4. С. 3–6.

20. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 368 с.

21. Исаков В.А., Охапкина Е.А., Евграфов В.Д. Эффективность амизона в терапии и профилактике гриппа и ОРВИ // Медицинский форум. 2015. № 1 (2).

22. Больц Д., Пен С., Муззио М. и др. Противовирусная активность энисамиума (Амизона®) в отношении вирусов гриппа в дифференцированных нормальных клетках эпителия бронхов человека // РМЖ . 2015. № 2. С. 72–74.

23. Киселев О.И. Химиопрепараты и химиотерапия гриппа. СПб.: Росток, 2012. 272 с.

Источник: http://www.rmj.ru/articles/immunoprofilaktika/ORVI_gripp_i_gerpes_chto_obschego_i_v_chem_raznica_pri_diagnostike_i_terapiiVzglyad_klinicheskogo_immunologa_i_infekcionista/

Тема: Респираторные вирусные инфекции ( ортомиксовирусы, аденовирусы, парамиксовирусы, герпесвирусы). Микробиологическая диагностика гриппа, герпеса.

Актуальность темы.Заболевания, вызываемые вирусами, составляют более 80% всех инфекционных болезней человека.

К РНК-вирусам относятся большинство патогенных для человека вирусов. В настоящее время известно 13 патогенных для человека семейства РНК-содержащих вирусов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы гриппа, которые способны в короткое время поражать миллионы людей и распространяться на огромные территории, а также вирус кори, который вызывает острое инфекционное заболевание, чаще у детей.

Герпесвирусы представляют собой структурно-однородную группу сравнительно больших вирусов, патогенных для человека и животных; патогенные для человека. Значительная часть герпесвирусов способна вызывать острые и латентные инфекции, поражение ротовой полости и близлежащие ткани , а также обладает определенным онкогенными свойствами.

Аденовирусы — основная группа вирусов достаточно распространены и составляют 5-10% всех вирусных патологий. Они поражают различные органы и ткани, вызывая разнообразные клинические проявления, в том числе онкогенные. Против аденовирусов не разработаны

Цель:уметь обнаружить возбудителя в патологическом материале и выявить специфические изменения в сыворотке крови больного. Уметь проводит вирусологическую и серологическую диагностику гриппа и герпесвирусных инфекций. Выбирать препараты для специфической профилактики и диагностики.

Конкретные цели — уметь:

1. Провести вирусологическую диагностику гриппа.

2. Провести серологическую диагностику кори.

3. Выбирать препараты для специфической диагностики и профилактики гриппа и кори.

4. Объяснять систематическое положение герпес- и аденовирусов.

5. Характеризовать особенности клиники и патогенеза инфекций, вызываемых герпес — и аденовирусами.

6. Трактовать принципы наиболее применяемых методов диагностики вирусных инфекций (вирусологический, серологический, ПЦР, ИФА, РИФ)

Исходный уровень знаний-умений:

1. Объяснять, что такое титр антител.

2. Объяснить, что такое парные сыворотки.

3. Уметь готовить серийные разведения биологических жидкостей.

4. Заражать куриный эмбрион патологическим материалом.

6. Пояснять реакцию торможения гемагглютинации (РТГА).

7. Интерпретировать результаты реакции пассивной гемагглютинации (РПГА).

8. Трактовать строение и основные свойства вирусов.

9. Объяснять методы культивирования и идентификации вирусов.

10. Пояснять разные типы взаимодействия вируса с клеткой — хозяина.

Для того, чтобы вы могли выяснить, отвечает ли базовый уровень ваших знаний умений необходимому, предлагается выполнить ряд заданий:

Задание №1.Назовите основные свойства вирусов, по которым они отличаются от всех остальных живых существ.

Задание №2.Назовите типы симметрии вирусов.

Задание №3.Какие биологические объекты используются для культивирования вирусов.

Задание №4.Этапы взаимодействия вируса с клеткой – хозяина.

Задание №5.Какие реактивы используются для РПГА и РСК.

Задание №6.Как учитывать положительную и отрицательную РСК, РПГА.

Теоретические вопросы, на основе которых возможно выполнение целевых видов деятельности.

1. Вирус гриппа: структура вириона, биологические и антигенные свойства.

2. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез заболевания.

3. Лабораторная диагностика гриппа

4. Парамиксовирусы: возбудители парагриппа, кори и паратита. Особенности микробиологической диагностики.

5. Общая характеристика герпесвирусов.

6. Роль герпесвирусов в общей и стоматологической патологии человека.

7. Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных вирусами простого герпеса, ветряной оспы, цитомегаловирусов, вирусом Эпштайна-Барр.

8. Общая характеристика аденовирусов.

9. Патогенез и клиника заболеваний, вызываемых аденовирусами.

10.Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых аденовирусами.

11.Лечение и специфическая профилактика респираторных вирусных инфекций.

Источник: http://studfiles.net/preview/4624745/

Ссылка на основную публикацию