Плацента не пропускает вирус герпеса

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Герпес на губах при беременности: профилактика и лечение

Герпес – вирусное заболевание, которое проявляется россыпью сгруппированных пузырьков на кожных покровах и слизистых оболочках. Во время беременности на фоне гормонального всплеска и особых физиологических метаморфоз женщины страдают от негативных последствий заниженного иммунного ответа, вследствие чего обостряются вирусные, бактериальные, грибковые процессы.

Как действует вирус

Инфекционные агенты семейства «gerpes» относят к трансплацентарным инфекциям, которые способны вызывать серьезные отклонения в развитии плода. Герпес – наиболее распространенная патология вирусного характера.

Носителями ВПГ (вирус простого герпеса) является около 90% всего населения на планете. Однако лишь в 5% людей наблюдаются яркие проявления патологии. Остальные носители ВПГ переносят заболевание без видимых клинических симптомов. Во время беременности риск возрастает из-за нагрузок на организм матери.

Заболевание поражает следующие ткани и органы человеческого организма:

  1. Дермальное полотно на любых участках;
  2. Слизистые оболочки лица и половых органов;
  3. Формации центральной нервной системы (проявления менингитов и энцефалитов).

Рецидивирует возбудитель на лице (нижняя губа вдоль красной каймы, внутренняя поверхность верхней губы, крылья носа, веки, щеки, десны), реже на половых органах.

Беременность

Беременность – время, когда обостряются хронические патологии, а условно патогенная микрофлора перерождается в агрессивно патогенных агентов, атакующих ткани организма. Практически все женщины страдают от молочницы и герпетических высыпаний.

Однако если грибок не представляет особой угрозы для плода или нормального физиологического протекания беременности, то трансплацентарный вирус способен нанести серьезный урон, независимо от того уровень сопротивляемости организма матери и общее состояние будущего ребенка.

Базовая симптоматика герпеса

ПВГ представлен группой пузырьков, наполненных серозной жидкостью. На воспаленной основе может формироваться от одного пузырька до целой плеяды, состоящей из нескольких десятков папул. Такую сыпь часто называют «простуда на губах».

Участок кожи зудит, чешется, болит. Иногда нарушается общее состояние. Человек испытывает небольшой озноб и недомогание.

Опоясывающий герпес вызывает болезненные ощущения по ходу нерва. Пациент страдает от сильной головной боли, атонии и ломоты в мышцах. Симптоматика иногда нечеткая, кажется, что начинается простуда.

Спустя несколько дней кожное полотно по ходу нерва покрывает россыпь пузырьков. Изначально они наполнены прозрачной серозной жидкостью, которая медленно превращается в гнойный экссудат с примесью крови.

Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, озноб и общее недомогание усиливаются. Данный тип вирусного недуга опасный из-за длительного периода острых клинических симптомов. Невралгические проявления могут тревожить несколько месяцев.

Особая опасность для ребенка

Какой бы ни был триместр беременности, заражение герпесом всегда опасно для плода. В половине случаев рождаются дети с врожденной вирусной патологией. Возбудитель полового герпеса становится причиной смертности новорожденных в 50% случаев, а также влечет за собой высокую степень инвалидизации выживших младенцев.

В 70% случаев опасный инфекционный фон и негативные последствия обусловлены генитальной вирусной патологией в анамнезе матери. Это значит, что генитальный возбудитель вовсе не должен быть в активной стадии для того, чтобы навредить будущему ребенку, достаточно того, что беременная женщина является его носителем. Что касается ПВГ, то опасный он только в активной фазе.

Чем выше проницаемость плацентарного барьера, тем серьезнее опасность для плода. В этом отношении последний триместр является самым опасным периодом. В первые месяцы беременности ориентировочно риск заражения не превышает 15% (но все же он есть). Прогноз на третий триместр самый неблагоприятный – около 70%.

Передача инфекционного агента

Беременность – особое состояние, требующее тщательного соблюдения определенных правил и рекомендаций со стороны будущей мамы, и тщательного мониторинга общего состояния со стороны врачей. Последствия халатного отношения к здоровью будущей мамы могут быть плачевными.

Существует несколько сценариев заражения новорожденного вирусным агентом, присутствующим в организме матери:

  • Через родовые пути (трансплацентарное заражение происходит в 70% случаев, особенно если в анамнезе присутствует именно генитальная форма вируса);
  • Восходящий путь (в случае, если беременность сильно повлияла на иммунитет).

Влияние герпеса на плаценту

«Герпетическая простуда», как и другие инфекционные агенты, проявляется тогда, когда иммунитет беременной женщины сильно ослабевает. Дефицит иммунных агентов в организме будущей матери напрямую связан и с иммунным потенциалом плода. Чем ниже иммунный ответ женщины, тем сложнее и будущему ребенку противодействовать инфекционным или вирусным атакам.

Как только инфекция проникает в структуру плаценты или пуповины, начинаются развиваться дегенеративные и воспалительные процессы. Первыми страдают оболочки плаценты, сосуды пуповины. Фиброз поражает самые деликатные структуры, отвечающие за поступление кислорода и питательных веществ к ребенку.

Влияние на плод

Как только инфекция проникает непосредственно в организм ребенка, начинает формироваться иммунный блок. Он препятствует поступлению материнских фракций иммуноглобулинов и антител. Если ранее плод недополучал компонентов для формирования полноценного иммунного ответа, то на данном этапе совсем лишился подпитки со стороны матери.

Поражение деликатных структур плода в первом триместре и в середине беременности ведет к развитию дегенеративных изменений, вызывающих неминуемую гибель. Деструкция тканей и глобальные мутации несовместимы с жизнью, заканчиваются выкидышем или самопроизвольным абортом (на более поздних стадиях).

Если вирусный агент проникает на поздних этапах вынашивании ребенка, есть высокий риск наступления преждевременных родов. В ряде случаев наступает компенсация, из-за которой могут формироваться следующие изменения:

  1. Деструктивные изменения со стороны центральной нервной системы (эпилептический статус, микроцефалия, гидроцефальный синдром);
  2. Патологические изменения в структуре печени;
  3. Дистрофия структур глаза;
  4. Внутриутробная пневмония;
  5. Поражение кожных покровов.

Генерализованная форма патологии отличается полиорганными нарушениями, а также проявлению неонатального сепсиса. Младенец или рождается уже мертвым, или сразу же после родов впадает в кому. Прогноз всегда неблагоприятный.

Основные виды

В данный момент удалось идентифицировать 8 типов герпетических возбудителей:

  1. Обычный герпес 1-го типа (проявляется пузырьками на поверхности губ);
  2. Простой герпес 2-го типа (поражает генитальные участки кожи и слизистых тканей);
  3. Ветряная оспа (herpeszoster может вызвать ветрянку или опоясывающий лишай);
  4. ВГ Эпштейна-Барр 4-го типа (первичный мононуклеоз);
  5. Цитомегаловирус 5-го типа.

Последующие три вида до конца не изученные, значение их только начинает исследоваться. Есть все основания предполагать, что возбудители влияют на развитие синдрома хронической усталости, усиливают негативное влияние других типов вируса. Существует теория, согласно которой герпес берет непосредственное участие в формировании шизофрении.

Своевременное лечение

Если пациентка жалуется на зуд и болезненные ощущения, значит, механизм вируса уже перешел в активную фазу развития и его следует немедленно лечить. Существует огромное количество препаратов притивовирусного воздействия, разработано много схем терапевтического воздействия. Подбирают медикаменты, учитывая индивидуальные особенности пациентки.

Лечить высыпания на коже необходимо с первого дня, как только начали беспокоить болезненные ощущения. Для беременных допустимо использовать антивирусные крема и гели по типу «Зовиракс», «Гексал», «Герперакс». Мы собрали лучшие средства от герпеса в топ-5. Мази и линименты на базе ацикловира также демонстрируют хорошие результаты.

В пищу рекомендуют принимать пищевые добавки с примесью цинка и пеницикловира. Врач может назначить беременной пациентке прием валацикловира. Обычно таблетированную форму лекарственного средства принимают утром и вечером. Курс лечения — 1 день.

Профилактика герпеса

Как бы корректно не пытались лечить различные типы вирусных инфекций, профилактические мероприятия всегда будут в приоритете. Чтобы предупредить попадание вирусного агента герпеса в организм следует помнить о следующих мерах предосторожности:

  1. Высокий уровень сексуальной культуры позволит защититься от венерических заболеваний, СПИДа и герпетических атак. Использование презерватива во время сексуального контакта на 100% оправдано. Особенно при наличии микротрещин, ранок и язв на дерме или слизистой половых органов;
  2. Участки, на которые предположительно мог попасть вирус, немедленно обрабатывают антисептическими растворами;
  3. Категорически недопустимо пользоваться чужими средствами гигиены;
  4. Рекомендуем не применять народные средства от герпеса во время беременности, а сразу обратиться к врачу;
  5. После посещения улицы, поездки в общественном транспорте или посещении мест большого скопления людей обязательно тщательно мыть руки, и только потом приступать к домашней работе.

При наличии любых проявлений герпеса, необходимо немедленно обратиться к врачу. Самолечение может только усугубить ситуацию.

Источник: http://protatuaz.ru/gerpes-pri-beremennosti/

Плацента не пропускает вирус герпеса

2.4.8. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСАМИ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Герпетическая инфекция является одной из самых распространенных у человека. Ежегодно в мире выявляется 3 млн. заболевших. Она характеризуется возможностью поражения различных органов и тканей и резко выраженным полиморфизмом тяжести клинических и морфологических проявлений (Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А., 2002).

Штаммы вируса простого герпеса разделяют на два типа.

  • 1 тип (ВПГ-1) вызывает эстрагенитальные заболевания (чаще всего поражения центральной и периферической нервной системы, кожи, легких, печени)
  • ВПГ-2, вызывающий поражения гениталий.

Вместе с тем есть и другие данные, свидетельствующие о возможности генитальной инфекции ВПГ-1 типа. Так есть сведения, что 60-85% поражений гениталий вызывается ВПГ-2 и 40-15% ВПГ-1. Не исключается и возможность смешанной инфекции.

У взрослых герпетическая инфекция может протекать скрыто, бессимптомно. При обследовании женщин, не имеющих клинических проявлений инфекции, вирус герпеса выделяется в 1-2%. При наличии же в анамнезе рецидивирующего герпеса, такое обследование дает положительный результат в 10%.

Рядом исследователей отмечается факт активации герпетической инфекции во время беременности, что создает опасность инфицирования зародыша, как трансплацентарно, так и через амниотическую жидкость. Герпетическая инфекция в системе мать-плацента-плод может приводить к невынашиванию, мертворождению, рождению больного ребенка (Цинзерлинг А. В. и соавт., 1988).

Большая частота заболевания герпетической инфекцией у взрослых, высокий риск инфицирования плода и новорожденного, неблагоприятные исходы для ребенка — все это делает актуальным изучение поражения последа, вызванного этим возбудителем.

Герпетическая инфекция половых путей может протекать в форме поражения наружных половых органов, герпетических кольпитов и цервицитов, поражения эндометрия, придатков матки и мочевыводящей системы. При этом могут наблюдаться эрозии, везикулы.

Для диагностики герпетической инфекции весьма ценными являются цитологический, иммунофлюоресцентный, серологический и ПЦР методы.

Наиболее распространена точка зрения, что инфицирование последа происходит восходящим путем из шейки матки. Наряду с этим единичными авторами указывается на возможность трансплацентарного инфицирования вирусом простого герпеса как при острой первичной инфекции матери, так и при рецидивирующем вульвовагините. Однако инфицирование плода в последнем случае происходит чаще всего интранатально.

О трансплацентарной передаче вируса простого герпеса свидетельствует и периодическое выявление герпетической внутриутробной инфекции при родоразрешении путем кесарева сечения.

Следует отметить, что единственным критерием герпетического поражения плода многие авторы считают наличие характерных поражений кожи и конъюнктивы. Высказывается предположение, что развитие генерализованной инфекции у плода может быть обусловлено дефектом клеточного иммунитета.

Несмотря на весьма многочисленные и объемные исследования, посвященные изучению внутриутробного герпеса, исследования последа весьма ограничены, неполны и разноречивы. Первое морфологическое описание Герпетического поражения плаценты относится к 1965 г. (Witzleben С. L. и Driscoll S. G.) когда было показано что вирус, проникая в плаценту гематогенным путем, вызывает некроз трофобласта ворсин, что приводит к их склеиванию.

Патогномоничным для герпетической инфекции плаценты считают обнаружение в клетках типичных базофильных внутриядерных включений (телец Cawdry), наличие очагов некроза, а также обнаружение возбудителя и антител.

А. Воuе и V. Loffredo (1970) в органной культуре кусочков плацент при спонтанных абортах отметили появление гигантских, в том числе многоядерных и дегенеративно измененных клеток. При хромосомном анализе в пораженных клетках были выявлены хромосомные аберрации.

G. Altschuler (1984) описал хориоамнионит, который является критерием восходящей инфекции. Макроскопически оболочки плаценты были мутными, желтоватыми. При микроскопическом исследовании выявлен некротический децидуит и некротический хориоамнионит. Воспалительная инфильтрация представлена лейкоцитами и плазмоцитами. В ворсинчатом хорионе он воспалительных изменений не выявил.

W. Blanc (1980), описывая герпетический плацентит, отмечает гематогенный характер инфекции с поражением ворсинчатого хориона, развитием виллита и наличием плазматических клеток в строме ворсин как проявление хронического течения инфекции. Он отмечает, что в таких случаях плазматическими клетками вырабатываются иммуноглобулины разных классов. По его мнению, возможна также секреция неспецифических антивирусных веществ. Во всех поврежденных ворсинах происходит активация фиксированных макрофагов (клеток Гофбауэра — Кащенко).

Позднее D. A. Schwarz, E.Caldwell (1991) с помощью гибридизации in situ показали наличие ДНК ВПГ в децидуальной ткани.

К. Benirschke и P. Kaufmann (1995), анализируя в своем фундаментальном руководстве значительные собственные, в том числе консультативные материалы, ссылаются только на 4 достоверных случая поражения последа ВПГ, в одном из которых имелись субамнионические везикулы, содержавшие значительное количество плазматических клеток.

В нашем исследовании В. Ф. Мельниковой было специально изучено 94 последа с поражениями ВПГ-1 и 2 типа. Из них с моноинфекцией 43 последа и 51 наблюдение при сочетании поражения с респираторными вирусами и микоплазмами. При анализе группы, где поражения вызывались ВПГ, было выявлено, что наиболее часто встречались плацентиты, обусловленные ВПГ-2 (преимущественно генитальный герпес) — 19 наблюдений. Несколько реже встретилась инфекция, вызванная ВПГ-1 (преимущественно респираторный герпес) — 11 наблюдений. Кроме того, в 13 последах были выявлены поражения, обусловленные обоими типами вируса.*

*При повторном изучении части наших материалов с помощью ПЦР (Виноградская Г. Р. и соавт., 1995) установлено, что при диагностике герпетических плацентитов с использованием традиционных методов возможен перекрест между ВПГ-1 и 2.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ыдыр ата актобе вылечивал герпес в крови

(При изучении плацентитов, вызванных вирусами простого герпеса выявлено, что они сочетались с еще одной инфекцией в 75% случаев. Из них сочетание с гриппом было 11 раз, парагриппом и PC-инфекцией — по 5 раз. Несколько реже наблюдалось сочетание с аденовирусной или микоплазменной инфекциями (соответственно 3 и 4 раза). Сочетание герпетической инфекции с двумя другими встретились в 18,9% последов. Более, чем три инфекции наблюдались в 5,4%. Наиболее часто герпетическая инфекция сочеталась с гриппом — 23 наблюдения (37%). Остальные инфекции в сочетаниях распределялись примерно поровну (16,1—14,5%).

Суммарно во всех наблюдениях, как при моноинфекциях, так и при сочетанных, герпес 1 типа встретился в 19,1%, герпес 2 типа в 44,6% и двойная инфекция герпесом 1 и 2 типов — в 36,1%.

Макроскопическое исследование. Плаценты в этой группе значительно различались по массе — от 220 до 600 г (среднее значение массы у доношенных плодов 500 г, у недоношенных — 304 г). Объем плацент колебался от 300 до 630 см 3 , среднее значение — 455 см 3 , в то же время в группе доношенных плодов он равнялся 486 см 3 , а у недоношенных — 358 см 3 . Соотношение между массой и объемом плаценты в среднем составило 1,08. В группе недоношенных оно было выше (1,33), а у доношенных близко к среднему, что косвенно указывает на незрелость плаценты в группе недоношенных плодов.

Плацентарно-плодный индекс в целом составил в группе 0,15, в группе доношенных он был 0,14, а у недоношенных плодов — 0,21. В подгруппе с ВПГ-1 средняя масса 482 г, средний объем 526 г, удельный вес 0,95 и плацентарно-плодный индекс — 0,13. В подгруппе с ВПГ-2 эти показатели значительно отличались от подгруппы с ВПГ-1: масса плаценты 499 г, объем 449 см 3 , удельный вес — 1,2 и плацентарно-плодный индекс — 0,16.

Можно полагать, что это было связано с тем, что в данной группе 46,6% плодов были недоношенными. Их показатели были соответственно: масса плацент 416 г, объем 381 см 3 , удельный вес — 1,44 и плацентарно-плодный индекс — 0,23.

Почти все показатели в этой группе отличаются от средней нормы и свидетельствуют о значительных очагах поражения и об относительной недостаточности плаценты. В подгруппе с инфекцией, вызванной одновременно обоими типами вируса, масса плацент была наиболее низкой 380 г, пропорционально был снижен и объем органа — 383 см 3 , а показатели удельного веса так же как и плацентарно-плодного индекса были близкими к норме (0,99 и 0,17 соответственно).

Еще более низкими все показатели оказались у 3 недоношенных плодов этой группы (масса 300 г, объем 290 см 3 , удельный вес — 1,0, плацентарноплодный индекс 0,18).

Макроскопически вид плаценты мало отличался от обычного. Она имела вид овального диска. Плодная поверхность большинства плацент была гладкой. Только в одной имелись утолщения хориальной пластинки. Материнская поверхность, как правило, имела отчетливо выраженные дольки.

В 3 плацентах размеры их были неодинаковыми. В этих случаях мелкие дольки были уплотнены и на разрезе белесоваты. Поверхность долек чаще была гладкой, а в 7 плацентах на ней определялись бляшковидные беловатые утолщения. Как и при других вирусных инфекциях, ткань ворсинчатого хориона имела губчатый вид, в зависимости от кровенаполнения серо-красного или вишнево-красного цвета.

Плаценты недоношенных плодов как правило были серо-розовыми. В ткани плаценты выявлялись множественные мелкие очажки плотной консистенции белого цвета, в 6 плацентах они были более крупными, не превышая однако 8-12% от общего объема, и располагались преимущественно по периферии плацентарного диска.

Кроме того, в 6 наблюдениях обнаруживались кровоизлияния в материнской части плаценты, ворсинчатом хорионе и реже в оболочках и пуповине. В одной плаценте были выявлены узлы капиллярной гемангиомы. Пуповина имела правильно сформированные сосуды.

В 7 наблюдениях отмечалось ее краевое или эксцентрическое прикрепление. Экстраплацентарные оболочки всех последов, за исключением двух, были тонкими, гладкими. В одном случае имелись бляшковидные очаговые утолщения, в другом — зеленое окрашивание.

При гистологическом исследовании в базальных пластинках плацент этой группы выявляются характерные для герпетической инфекции изменения децидуальных клеток и трофобласта. Первоначально эти клетки имеют неровные контуры ядра, неравномерное периферическое распределение хроматина и гомогенное сероватое окрашивание центральных участков. В дальнейшем происходит постепенное увеличение размеров ядер с усилением базофильности.

Типичные «герпетические» клетки имеют крупные размеры, в ядре выявляется бесструктурное базофильное включение, окруженные ободком просветления. В таких клетках при ИФ исследовании выявляется антиген ВПГ-1 или 2 с преимущественной локализацией в ядре, а при окраске основным фуксином и метиленовым синим как фуксинофильные, так и базофильные внутриядерные и цитоплазматические включения. Цитоплазма таких клеток вначале слабо базофильная, затем резко ацидофильна. В дальнейшем клетки подвергаются ацидофильному некрозу, ядра их распадаются.

Подобная трансформация происходит и с клетками эпителия эндометриальных желез. Ядра их также резко увеличиваются в размерах, становятся гиперхромными, затем подвергаются распаду. Эндотелиоциты также увеличиваются в размерах, в них прослеживаются все стадии трансформации, присущие данной инфекции. В части сосудов выявляются типичные гигантские клетки с крупными гиперхромными бесструктурными ядрами. В просвете сосудов можно было наблюдать свежие фибриновые тромбы.

Поражение сосудов базальной пластинки сопровождается дезорганизацией и деструкцией их стенок. При окраске реактивом Шиффа по Шабадашу в них выявляются шифф-положительные вещества, а при окраске по Граму-Вейгерту накопление фибриноида. В таких сосудах часто образуются тромбы, которые в дальнейшем обызвествляются или организуются.

Наряду с выраженными деструктивными изменениями в стенке сосудов и вокруг них определяется значительная лимфоцитарная воспалительная инфильтрация. Крупные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты располагаются и вокруг очагов некроза. В ряде случаев очаги некроза достигают значительных размеров. В них обнаруживаются глыбки хроматина распавшихся децидуальных клеток и лимфоцитов.

При длительном течении инфекции в местах поражения развиваются очаги склероза. Базальный децидуит возникает при поражении последа как ВПГ-1, так и ВПГ-2, однако чаще он обусловлен последним (24,1% и 37,8% соответственно). Во всех изученных последах этой группы отмечается значительное диссеминированное поражение ворсинчатого хориона с вовлечением ворсин разного калибра.

Наиболее значительные изменения возникают в терминальных и якорных ворсинах. Они заключаются прежде всего в поражении СТ ворсин, что сопровождается появлением в нем крупных гиперхромных ядер и ацидофильного окрашивания цитоплазмы, сходные с описанными при аденовирусной инфекции. При ИФ исследовании в них выявляются антигены ВПГ-1 и 2, а при окрашивании по Селлеру определяли цитоплазматические и внутриядерные фуксинофильные и базофильные включения.

Такого рода изменения обнаруживаются также в синцитиальных узлах и трофобластических островках. Клетки Лангханса тоже подвергаются характерной для герпеса трансформации, происходит увеличение их размеров, ядра становятся резко базофильными, бесструктурными. Наряду с хориальным эпителием при герпетической инфекции значительные изменения возникают также в строме ворсин. Их клетки обнаруживают тенденцию к гиперхромному окрашиванию ядер. В дальнейшем поврежденные структуры некротизируются, подвергаются распаду, в связи с чем в ней обнаруживаются многочисленные глыбки хроматина.

В ворсинах при герпетической инфекции отмечается выраженная в разной степени воспалительная инфильтрация и утолщение. В состав инфильтратов входят клетки лимфоидного ряда, в том числе плазматические, и клетки Гофбауэра-Кащенко, которые также подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Следует подчеркнуть, что стенки сосуда с гиперхромными ядрами набухшего эндотелия при герпетической инфекции была закономерной.

В волокнах стромы ворсин и стенках сосудов выявляются дистрофические и деструктивные изменения. При этом в мелких и крупных сосудах повреждение эндотелия сопровождается тромбозом. В дальнейшем наблюдается организация тромбов или происходит их обызвествление.

Некроз СТ и синцитиальных узлов на поверхности терминальных ворсин сопровождается отложением фибрина, что приводит к склеиванию рядом расположенных ворсин, образованию конгломератов. Отложение фибрина на поверхности оголенных участков ворсин, препятствующее массивному проникновению возбудителя в зародышевую часть плаценты, можно рассматривать как защитную реакцию. В то же время склеивание ворсин, затрудняет или полностью прекращает кровообращение в таких участках, и выключает функцию ворсины. Кроме того, в межворсинчатых промежутках обнаруживается лимфоплазмоцитарная воспалительная инфильтрация.

Поражение трофобласта ворсин приводит к нарушению его транспортной функции. Этот факт морфологически удается проследить на примере нарушения транспорта железа и кальция. При окрасках по Коссу и Перлсу можно наблюдать инкрустацию базальных мембран и стромы ворсин нерастворимыми соединениями железа и кальция. Вместе с тем при длительном течении плацентита в ворсинах возможно развитие фиброза стромы, редукция сосудистого русла.

В ворсинчатом хорионе часты также кровоизлияния и тромбоз межворсинчатых промежутков, крупные и мелкие ишемические псевдоинфаркты. Изолированное поражение ворсинчатого хориона встречается редко и оно сходно при поражениях как ВПГ-1 так и ВПГ-2. Такое поражение может трактоваться как виллит и интервиллузит.

При поражении плаценты ВПГ в амнионе происходят изменения, сходные с описанными в других структурах органа. Они заключаются в том, что ядра амниоцитов начинают окрашиваться однородно в центральных участках, а их контуры становятся неровными. В дальнейшем ядра увеличиваются в размерах, делаются все более базофильными. В центре такого ядра определяется крупное базофильное включение, по периферии которого располагается ободок просветления. Цитоплазма амниоцитов вначале слабо базофильная, зернистая, в дальнейшем уплотняется и приобретает все большую ацидофильность. Возможно также образование очаговых многорядных разрастаний эпителия. В дальнейшем эпителий амниона подвергается ацидофильному некрозу. Строма амниона во многих случаях отечна, реже в ней определяются дистрофические изменения.

При ИФ-исследовании в пораженных амниоцитах выявляется антиген ВПГ-1 или 2. Чаще всего он локализуется в ядре, реже в цитоплазме. Кроме того, в амниоцитах наблюдаются как фуксинофильные, так и базофильные цитоплазматические или внутриядерные включения. Изменения хориальной пластинки характеризуются трансформацией периферического трофобласта, дистрофическими изменениями клеток и стромы. Выраженных лимфоцитарных инфильтратов в ней не наблюдается, за исключением участков вблизи края плацентарного диска.

В экстраплацентарных оболочках этой группы последов также выявляются характерные для данной инфекции изменения. Они носят очаговый характер и заключаются в появлении вышеописанных «герпетических» клеток на разных стадиях развития. В дальнейшем эти клетки подвергаются ацидофильному некрозу и мелкоглыбчатому распаду. Эпителий амниона оказывается иногда на больших участках некротизированным. В гладком хорионе выявляются аналогичные изменения в клетках периферического трофобласта, в нем же обнаруживаются выраженные дистрофические изменения и очаги некроза.

В децидуальной оболочке возникают изменения того же характера, что и в базальной пластинке. Они сопровождаются характерной трансформацией децидуальных клеток с появлением в них крупных гиперхромных ядер, в дальнейшем такие клетки подвергаются мелкоглыбчатому распаду и ацидофильному некрозу. Выявляется также выраженная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация оболочек как вблизи плацентарного диска, так и у дистального полюса плодного мешка. Причем как и в инфильтратах другой локализации, здесь также определяется тенденция к распаду клеток воспалительных инфильтратов. При длительном течении герпетического плацентита в оболочках можно было выявить участки склероза.

Помимо структурных изменений, обусловленных непосредственным воздействием вируса на ткань последа, определяются неспецифические изменения в органе, возникающие вторично и связанные с нарушением кровообращения. Они заключаются в появлении множественных кровоизлияний в базальной пластинке, интервиллезном пространстве и реже в оболочках последа, в отложении фибрина и тромбозе интервиллезного пространства, множественных очагах некроза («ишемические инфаркты» ) и кальциноза в базальной пластинке, ворсинчатом хорионе и хориальной пластинке. Эти изменения, так же как поражение трофобласта и сосудистого русла ворсин оказывают существенное влияние на снижение функций, обеспечивающих развитие и жизнеспособность плода.

Цитологическое исследование. В мазках-соскобах, взятых раздельно из децидуальной оболочки, ворсинчатого хориона и амниона, микробы не обнаруживались. Выявляются клетки, содержащие зернистую цитоплазму и крупные базофильные ядра. В них обнаруживаются фуксинофильные, реже базофильные, включения, в части случаев располагавшиеся в ядре.

При инфекции, вызванной ВПГ-1 изолированно, только в базальной пластинке они встретились в 80%, тогда как при поражении ВПГ-2 типа, только в 13,8%. Одинаково (в 33,3%) в инфекционный процесс отмечалось вовлечение как материнской, так и зародышевой части плаценты.

В амнионе фуксинофильные включения выявляются при герпесе 1 типа в 16,6%, а при герпесе 2 типа — в 83,5%. Антиген ВПГ-1 был выявлен в 80%, ворсинчатом хорионе — в 100% и амнионе — в 50%. При ВПГ-2 инфекции более значительным было поражение децидуальной и амниотической оболочек (антиген соответственно выявлен в децидуа в 100%, амнионе — 40% и хорионе — 20%; те же соотношения отмечены и при обнаружении включений в базальной пластинке. Они выявлены — в децидуа в 100%, амнионе — 83,5% и хорионе — 32,9%.

Выявление антигена ВПГ-1 и 2 и включений при одновременном поражении последа обоими типами обнаружило следующее: в базальной пластинке антиген 1 типа определялся в 25%, включения — в 55,5%, в ворсинчатом хорионе — 37,5% и 33,3% соответственно, и в амнионе 75% и 33,3% соответственно. Антиген ВПГ-2 обнаруживался в этих структурах в 50%, 56% и 52,5% соответственно.

Иммунофлюоресцентное исследование иммуноглобулинов разных классов установило их наличие в различных участках плаценты: в децидуальной оболочке IgG — в 33,3%, IgM — 25%, тогда как в хорионе IgG и IgM обнаруживались в 41,6%, IgA — в 25%. В амнионе соответственно выявление иммуноглобулинов равнялось 25,25% и 8,3% .

Морфометрическое исследование. Количественная оценка поражений последа при герпетической инфекции позволила установить некоторые особенности инфекции 1 и 2 типами вируса простого герпеса. Так, при инфекции 1 типа в последе было выявлено, что острые поражения преобладают в базальной пластинке (альтеративные — 1,5-2,3, воспалительные — 1,8 и нарушения кровообращения — 1,5, а также отложения фибрина — 0,66). В хорионе выраженность изменений меньшая (альтеративные — 1,37-0,25, воспалительные — 0,33, кровоизлияния — 0). В амнионе, соответственное альтеративные изменения составляли — 1,66-0,5. Воспалительные и другие изменения отсутствовали.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Сдавать кровь герпесом можно

При ВПГ-2 инфекции отмечались более тяжелые поражения всех структур. При остром плацентите в базальной пластинке альтеративные изменения оценивались в 2,7-3,0, воспалительные — 3,2, кровоизлияния — 1,2. В ворсинчатом хорионе поражения были также достаточно выраженными, но значительно меньшими, чем в базальной пластинке (альтеративные — 1,65-1,38, воспалительные — 1,5, кровоизлияния — 0). В амнионе же альтеративные изменения были близкими к показателям в базальной пластинке (3,0-1,7).

Эти факты являются еще одним доказательством в пользу разных путей инфицирования при герпетической инфекции последа 1 и 2 типов.

Более длительное течение плацентита при поражении ВПГ-1 приводит к значительному уменьшению или исчезновению альтеративных проявлений (базальная пластинка — 0, хорион — 0, амнион — 0), снижению инфильтрации (0,16, 0 и 0 соответственно), усилению склероза (базальная пластинка 0,33-0,86, ворсинчатый хорион — 0,5-0,64). Иными словами, при длительном течении заболевания, специфические проявления инфекции стираются.

При длительном течении плацентита, вызванного ВПГ-2, также отсутствуют альтеративные изменения. Воспалительная реакция снижается до 0,44 в базальной пластинке, 0,77 в ворсинчатом хорионе и отсутствует в амнионе.

Неожиданным явился тот факт, что при сочетанном поражении плаценты обоими типами вируса герпеса, альтеративные поражения плаценты были ниже, чем при моноинфекции ВПГ-1 или 2. В базальной пластинке они были 1,2-2,4, в ворсинчатом хорионе — 1,6-1,5 и в амнионе — 2,2-0,2. Воспалительная инфильтрация была также значительно ниже: в базальной пластинке — 1,2, ворсинчатом хорионе — 1,0 и амнионе — 0,4.

Однако при более длительном течении плацентита на фоне отсутствия альтеративных изменений сохраняются клеточные воспалительные реакции, наиболее значимые в ворсинчатом хорионе — 1,8-0,8 и слабые в базальной пластинке — 0,2. В амнионе они не выявляются.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла плацент с оценкой морфологических проявлений недостаточности и компенсаторно-приспособительных процессов при поражении ВПГ-1 и 2, позволило сделать некоторые заключения. При герпетической инфекции 1 типа в плацентах отмечалась достаточная васкуляризация ворсинчатого хориона: число бессосудистых ворсин в среднем составило 11,7%, умеренно васкуляризованных 55,0% и избыточно васкуляризированных — 33,5%. Отмечалось большое число СКМ (в среднем в 66,1% ворсин). Выраженными были в достаточной степени и другие компенсаторные проявления: синцитиальные узлы в среднем содержались в 50,9% ворсин. О достаточной компенсации свидетельствало также относительно небольшое содержание в ворсинах клеток Лангханса (в среднем 11,9%). Все дети этой группы родились с хорошей массой, в срок. Лишь один ребенок погиб интранатально из-за патологии родового акта.

При инфекции, вызванной ВПГ-2 (20 наблюдений), в плаценте были выявлены существенные различия в состоянии микроциркуляторного русла ворсин и компенсаторно-приспособительных процессов в зависимости от исхода беременности. 6 плодов, родившихся недоношенными, погибли внутриутробно или в раннем неонатальном периоде. В их плацентах отмечалось большое число бессосудистых ворсин (среднее значение 40,3%), значительно сниженным оказался процент ворсин, содержащих СКМ (13,5%). В трофобласте ворсин имелся высокий процент клеток Лангханса (30,5%). Это позволяет заключить, что в данных случаях инфекционный процесс, развившийся довольно рано, вызвал задержку созревания ворсин и привел к нарушению метаболизма в плаценте.

В группе доношенных плодов в плацентах также довольно высок процент бессосудистых ворсин (23,4%) и примерно одинаковое с плацентами недоношенных плодов содержание избыточно васкуляризированных ворсин — 13,0%. Однако в отличие от предыдущей группы в ворсинах имелось большое содержание СКМ (55,5%). Невысокое процентное содержание в трофобласте ворсин клеток Лангханса свидетельствует о достаточной компенсации органа. Дополнительным фактом компенсации плаценты является и то, что плоды родились в срок с нормальными показателями массы и длины.

При сочетанном поражении последа, обоими типами ВПГ (40 наблюдений) были отмечены те же закономерности, что и при моноинфекции ВПГ-2. Отмечалось значительное увеличение бессосудистых ворсин, особенно в группе недоношенных плодов (у доношенных — 20,7%, у недоношенных — 34,3%). Значительной была разница и в содержании ворсин с избыточной васкуляризацией (21,1% и 10,3% соответственно). Еще более значительной была разница в наличии СКМ (56,7% и 18,8%), а также в процентном соотношении ядер синцитио- и цитотрофобласта. Число клеток Лангханса у доношенных составило 14,2%, а у недоношенных — 24,0%. Трое плодов этой группы погибли внутриутробно.

Морфометрическое исследование было проведено дополнительно в группе, где серологические ответы были отрицательными, но имелись положительные результаты ИФ исследования и характерные для герпетической инфекции структурные изменения в последе. Выраженность поражения в группе с плацентитом, обусловленным ВПГ-1 в базальной пластинке существенно не отличалась от данных при серологически подтвержденной инфекции. В ворсинчатом хорионе более отчетливыми были проявления подострого воспаления (0 и 0,8 соответственно) и нарушения кровообращения (0,3 и 1,0 соответственно). В амнионе значительно более выраженными были некротические процессы (0,5 и 2,0 соответственно).

Сопоставление групп серологически позитивных и серологически негативных с инфекцией 2 типом вируса герпеса обнаружило менее выраженные структурные изменения последа в группе серонегативных наблюдений. В группах последов, где имелись поражения обоими типами вируса в базальной пластинке отмечалась более высокая степень альтеративных изменений (1,0-2,4 и 2,3-2,5 соответственно), воспалительных (1,2 и 2,1), кровоизлияний (0,6 и 2,3). Аналогичное соотношение имелось и в амнионе.

В хорионе же эти соотношения были обратными: в сероположительной группе были более значительными альтеративные (1,65-1,55 и 1,12-1,0), а также воспалительные реакции при подостром течении плацентита (1,8-1,12). Морфометрическое изучение микроциркуляторного русла плацент с отрицательными серологическими результатами выявило меньшую степень его поражения, за исключением группы плацент недоношенных детей с герпетической инфекцией 2 типа; отмечался высокий процент бессосудистых ворсин, однако большое число СКМ полностью компенсировало недостаточность плаценты. У недоношенных плодов этой группы была достаточно развита компенсация за счет умеренно и избыточно васкуляризированных ворсин и большого числа СКМ. Это позволяет говорить об ускорении созревания плаценты.

Вирусологическое исследование. Во всех случаях герпетической инфекции в системе мать-плацента-плод выявлялись комплемент- связывающие антитела к ВПГ-1 или 2 в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости. В части случаев антитела выявлялись одновременно к обоим типам вируса.

В группе герпетической инфекции 1 типа средняя геометрическая титра антител у матери составила 1:2,3, в пуповинной крови плода — 1:18,1, в амниотической жидкости — 1:2,1. Кратность вертикальной сероконверсии для плода была 7,4.

В группе ВПГ-2 инфекции средняя геометрическая титра антител в крови матери была 1:7,3, у плода — 1:18,4, а в амниотической жидкости — 1:19,9. Кратность антител крови ребенка по отношению к материнской составила 2,5, для амниотической жидкости — 1,9.

В группе сочетанной герпетической инфекции обоими типами вируса средние геометрические титры антител были близки к обоим вирусам и у матери составляли — 1:1,3-1:1,8. В пуповинной крови плода средние геометрические титры антител к 1 серотипу был 1:13, а ко второму — 1:20,6. Кратность вертикальной сероконверсии к 1 и 2 серотипу была примерно одинакова (10,0-11,4).

Интерферон. При герпетической инфекции плаценты выявлялись разные по своим свойствам интерфероны: &aloha;-вирусный, γ- иммунный и плацентарный. Они выявлялись во всех случаях плацентитов этой этиологии. В группе плацент с инфекцией 1 серотипа в половине случаев интерферон был со свойствами плацентарного. Средний титр его составлял 64 ед/мл, 25% — приходилось на γ-иммунный интерферон со средним титром 40 ед/мл, и столько же случаев было с α-вирусным интерфероном. Его средние титры были 20 ед/мл. В группе плацент с инфекцией 2 серотипа во всех случаях определялся α-вирусный интерферон. Его титры достигали 10 ед/мл.

В случаях инфекций, вызванных обоими типами вируса 66,6% интерферонов были α-вирусного типа, средний титр которого был 96 ед/мл. В 33% интерферон имел свойства плацентарного со средним титром 227 ед/мл. Выявление в этой группе столь высоких титров интерферона по сравнению с другими группами является еще одним доказательством происходящей интерференции при данном сочетании возбудителей.

Было проведено сравнение интерферонообразования в группе герпетической инфекции без сероконверсии. При ВПГ-1 в 66,6% плацент обнаруживался плацентарный интерферон со средним титром 100,7 ед/мл, а в 33,3% — выявлялся иммунный интерферон, титр которого был 64 ед/мл. При ВПГ-2 инфекции так же, как и в серопозитивной группе определялся α-вирусный интерферон с титром 25,6 ед/мл.

В случаях инфекций обоими типами вируса также выявлялся в основном вирусный и плацентарный интерферон (частота выявления обоих по 42,8%). Реже определялся (14,4%) иммунный интерферон. Средний титр вирусного интерферона был 34,6 ед/мл, плацентарного — 425 ед/мл, а иммунного — 40 ед/мл.

Клинические данные. Анализ клинических данных в этой главе проведен по 3 группам в зависимости от этиологии процесса.

В группе, где инфекция в плаценте вызывалась ВПГ-1 возраст женщин был от 17 до 30 лет, число беременностей от 1 до 4, число родов 1 и 2. Во всех наблюдениях этой группы роды были срочными. Соматический анамнез у всех женщин этой группы был благоприятным; акушерский анамнез был отягощен у половины женщин этой группы (аборты, спонтанные выкидыши). Во время беременности 4 женщины перенесли ОРИ в разные сроки, в том числе двое повторно. Беременность осложнилась у 2 нефропатией, угрозой прерывания (3 раза в течение беременности), а также гипертонией и отеками по 1 разу. Родовой акт у большинства женщин протекал неблагоприятно: у 2 было раннее излитие вод, в 2 случаях роды были быстрыми, а также по 1 разу отмечены кровотечение и эндометрит с высокой температурой. 1 ребенок родился в асфиксии и погиб в раннем неонатальном периоде. Остальные дети родились с хорошими показателями по шкале Апгар, с достаточной массой и длиной тела. В раннем неонатальном периоде у 1 ребенка состояние было тяжелым, отмечалось непродолжительное угнетение ЦНС. Остальные дети были в хорошем состоянии. У всех детей была средняя и большая первичная потеря массы (6-14%). У одного к моменту выписки из родильного дома развился везикулопустулез. Наблюдение за детьми до 2 лет в 40% выявило частые инфекции (ОРИ, бронхит, отит), а также аллергозы (крапивница, диатез). Физическое развитие у детей было в пределах стандартов.

В группе, где инфекция вызывалась ВПГ-2 возраст женщин был от 17 до 40 лет, число беременностей от 1 до 5, число родов от 1 до 4. Срочными роды были в 53,3% наблюдений, остальные были преждевременными на 29-36 нед беременности. Соматический анамнез был неблагоприятным у троих женщин: ожирение, сахарный диабет беременных, изосерологическая несовместимость по АВО. Кроме того, у 3 женщин имелись хронические инфекции (пиелонефрит, холецистит, бронхит). Акушерский анамнез был отягощенным у 9 из 15 женщин: аборты до 3 раз, самопроизвольные выкидыши до 2 раз, пузырный занос. Во время беременности 9 женщин перенесли ОРИ в разные сроки беременности (от 5 нед до 39), в том числе у 1 — повторные. В 86,6% женщин этой группы течение беременности было неблагоприятным, наблюдались такие осложнения как нефропатия (3), преэклампсия, угроза прерывания беременности (3), в том числе повторно у одной женщины, патологическая прибавка веса (3), а также гипертония, многоводие и анемия по 1 разу. Родовой акт был у 63,3% осложнен ранним отхождением вод. В этой группе 6 плодов погибли антенатально, 2 детей погибли в раннем неонатальном периоде, из них 5 были недоношенными. Из живых плодов у 1 наблюдалась гипотрофия и гипостатура, один родился в состоянии средней тяжести с симптомами угнетения ЦНС, остальные имели хорошую оценку по шкале Апгар. Однако у 3 детей наблюдалась значительная первичная потеря массы (8-8,9%). Катамнестическое наблюдение за детьми этой группы выявило частые заболевания до 6 раз в год, поражение ЦНС (1 ребенок). Физическое развитие было в пределах возрастных норм.

В группе инфекции обоими типами ВПГ возраст женщин был от 29 до 32 лет, число беременностей от 1 до 3, число родов от 1 до 3. В 40% роды были срочными, остальные преждевременными на 32-34 нед беременности. Соматический анамнез в 4 случаях был неблагоприятным: ожирение, миокардиосклероз, болезнь почек, хронический бронхит, и изосерологическая несовместимость по Rh фактору. Акушерский анамнез у части женщин был также неблагоприятным (аборты, выкидыши, замершая беременность). Во время беременности у большинства женщин в разные сроки отмечались ОРИ (у одной за 2 дня до родов). Течение беременности у большинства женщин осложнилось нефропатией, патологической прибавкой веса, гипертонией, поздним токсикозом. В двух случаях была многоплодная беременность. Течение родов осложнялось ранним излитием околоплодных вод (3 раза), кровотечением, эндометритом, быстрым течением родового акта. 1 плод из двойни погиб антенатально, остальные родившиеся живыми имели гипотрофию и гипостатуру (2), 1 ребенок был недоношенным. В состоянии средней тяжести или тяжелом родились 3 детей, а с низкой оценкой по шкале Апгар — 2 ребенка. Первичная потеря массы превышала среднюю границу (6-12%). В неонатальном периоде у 4 детей имелись заболевания (пневмопатии, пневмонии, кишечная инфекция, конъюнктивит). 4 новорожденных были в дальнейшем госпитализированы в инфекционные или соматические стационары. Катамнестическое наблюдение за детьми этой группы в течение 2-4 лет выявило у них частые заболевания: ОРИ, пневмонии, бронхиты, отиты до 10 раз в год. Кроме того, у одного ребенка была диагностирована патология ЦНС и отставание в развитии. Анализ клинических данных по балльной шкале пренатального риска только в 1 наблюдении выявил низкую степень риска, у 6 — среднюю степень пренатального риска, а у остальных факторы пренатального риска значительно превышали границу высокой степени пренатального риска.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  После герпеса остались пятна

Сопоставляя эти показатели в разных группах, можно отметить, что при ВПГ-1 сумма баллов перинатального риска наименьшая (9,8), при ВПГ-2 — 11 и смешанной инфекции — 21,7.

Таким образом, проведенное исследование показало высокую частоту плацентитов герпетической этиологии, которые имеют вполне определенную морфологическую картину. Было выявлено также существенное различие в путях инфицирования ВПГ-1 и 2 типа. Кроме того, было показано влияние герпетической инфекции в системе мать — плацента — плод на прогноз для плода.

В последние годы при проведении скрининговых исследований последов представления о характере изменений, обусловленных ВПГ, полностью подтвердились. Отмечено, что частота таких процессов подвержена волнообразным колебаниям. В последнее время доля герпетических поражений среди моноинфекционных плацентитов составляет 18,3%.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Anatom/Perinat/perinat_inf_10_5.html

Герпес (herpes) впервые был описан еще в древней Греции. Название этого вируса герпеса переводится с греческого языка "ползущий". С тех пор распространенность заболевания герпесом не стала меньше — сейчас герпес встречается более чем у 90% населения земли. Предположительно на территории России и СНГ различными формами герпеса ежегодно инфицируется около 20 млн. человек, а смертность в ряду вирусных заболеваний занимает второе место после гриппа.

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex). Из 80 типов герпеса у человека заболевания могут вызвать лишь 9, при этом чаще всего регистрируется заболевание первым (ВПГ1) и вторым (ВПГ2) типом. Основное различие этих двух вирусов состоит в том, что инфицирование вирусом первого типа проявляется в виде герпеса губ, глаз и полости рта, а вирус герпеса второго типа вызывает генитальный, или половой, герпес и герпес у новорожденных. Однако в последнее время это утверждение подвергается сомнению. Так, в 20- 40% (по разным источникам) случаев при генитальном герпесе выявляют первый тип возбудителя.

Практически во всех случаях герпеса половых путей у женщин инфицирование происходит при половых контактах, возможно также заражение при поцелуе, пользовании общей посудой, полотенцами, бельем. Больной герпетической инфекцией заразен, как правило, только во время обострения, т.е. когда проявляются высыпания или есть другие признаки, о которых будет сказано ниже. При контакте с больным человеком в период обострения вероятность заражения герпесом очень высока. Возможно также самоинфицирование, когда больной сам переносит вирус герпеса из очага инфекции на незараженные части тела: лицо, руки, глаза, полость рта или половые органы.

Через слизистые оболочки вирус герпеса попадает в нервную систему (околопозвоночные нервные узлы — при половом герпесе и узел тройничного нерва — при лицевом), где может длительное время находиться в "дремлющем" состоянии. При возникновении благоприятных для герпеса условий, например при ослаблении защитных сил организма при стрессе или простуде, герпес активируется, мигрирует из нервных клеток к коже и слизистым оболочкам.

Симптомы заболевания герпесом

Инкубационный период — период от заражения до появления первых симптомов — при герпесе составляет 3 — 14 дней.

Затем наступает период предвестников болезни. Отмечается общая слабость, повышение температуры тела до 38°С, болезненное увеличение паховых лимфоузлов, учащение мочеиспускания, боли в мышцах. В области половых органов ощущается зуд, боль, жжение. Иногда возникают тошнота, рвота, онемение затылка, головная боль, однако все эти симптомы герпеса самостоятельно проходят с появлением высыпаний. На слизистых оболочках половых органов (малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки) и прилежащих участках кожи появляются сгруппированные, склонные к слиянию небольшие пузырьки, наполненные жидкостью, с покраснением вокруг них. Через 2-4 дня содержимое пузырьков мутнеет, и они лопаются, образуя мокнущие язвочки, которые затем покрываются корочками. При благоприятном течении заболевания герпесом через 5-7 дней корочка отпадает, на ее месте остается пятно. Даже при отсутствии лечения симптомы герпеса обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели.

Впоследствии у многих заболевание рецидивирует, причем время до очередного рецидива может колебаться от нескольких недель до нескольких лет. При инфицировании первым типом вируса герпеса рецидивы в течение года возникают у 50%, вторым — у 90% больных. Обострению заболевания способствуют различные факторы: ультрафиолетовое облучение при длительном пребывании на солнце, беременность, менструация, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, чрезмерное охлаждение, стрессовые факторы и др.

Клиническая картина рецидивов хронической генитальной герпетической инфекции разнообразна. Диагностика рецидивов часто затруднена, поскольку период предвестников весьма непродолжителен, а признаки дискомфорта могут отсутствовать. Однако некоторые больные за 6-12 часов до появления высыпаний герпеса на месте первичного поражения отмечают покалывание. Как правило, рецидивы протекают легко, продолжительность высыпаний не превышает 3-5 дней. В ряде случаев при рецидиве вообще не обнаруживаются видимые высыпания, а появляются отечность, зуд, чувство дискомфорта в области половых органов. Пациенты с хорошей иммунной системой легче переносят герпес, у них она чаще проходит в скрытой форме. У пациентов с пониженным иммунитетом чаще наблюдаются тяжелые и продолжительные герпетические поражения.

Течение беременности при герпесе

Вирус простого герпеса занимает второе место после краснухи по тератогенности (способности к формированию пороков развития у плода). Установлено, что внутриутробное инфицирование верусом простого герпеса может происходить:

  • трансплацентарно — через сосуды плаценты;
  • восходящим путем из инфицированных половых путей, особенно при преждевременном разрыве плодных оболочек, длительном безводном периоде;
  • из полости малого таза по маточным трубам.

Если будущая мать впервые заражается половым герпесом во время беременности, то плод может пострадать. Как правило, при заражении до 10-й недели беременности происходит гибель плода и выкидыш. Возможны поражения развивающихся органов плода, возникновение врожденных уродств.

Заражение во втором — третьем триместре, и особенно после 36 недель беременности, чревато поражением нервной системы плода, кожи, печени, селезенки. Несмотря на назначаемое после родов лечение, до 80% новорожденных при первичном эпизоде генитального герпеса у матери погибают или становятся глубокими инвалидами.

Первичный эпизод генитального герпеса и связанная с ним потеря желанной беременности — тяжелая психологическая травма для обоих потенциальных родителей. Но следующая беременность будет протекать уже на фоне рецидивирующего генитального герпеса, и в крови матери пожизненно будут циркулировать антитела, которые сохранят и защитят будущего ребенка, проникая через плаценту в его организм. Во время беременности от матери, больной рецидивирующим генитальным герпесом, вирус передается плоду только в 0,02% случаев. Поэтому рецидивирующий генитальный герпес не столь опасен во время беременности, не вызывает уродств и поражений внутренних органов. Однако при рецидивирующем герпесе увеличивается частота нарушений функции плаценты, внутриутробной задержки роста плода, невынашивания беременности. Эти осложнения чаще всего связаны с аутоиммунными процессами в организме матери на фоне герпетической инфекции, когда иммунная система "не признает" свои собственные ткани и клетки и вырабатывает к ним антитела, как к чужеродным белкам. Такие процессы влияют, в частности, на процесс свертывания крови, при этом плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты.

Поэтому, если у вас имеется рецидивирующая герпетическая инфекция, нужно с особой тщательностью соблюдать график всех исследований, проводимых во время беременности, чтобы своевременно устранить возможные осложнения.

Врожденный герпес

Если во время родов у женщины есть активные высыпания, новорожденным детям не всегда удается избежать заражения герпесом при прохождении через инфицированные половые пути матери. Частота инфекции новорожденных, у матерей которых выделили вирус герпеса в конце беременности, составляет 40-60%. По данным экспертов ВОЗ, 0,03% всех новорожденных были инфицированы ВПГ во время родов. Кроме указанных выше путей передачи инфекции, во время родов возможно инфицирование при непосредственном контакте во время прохождения по родовому каналу, а также после родов от матери при наличии у нее активных высыпаний. У новорожденных при этом выявляются высыпания на коже, в тяжелых случаях возможны поражение головного мозга и других органов (печени, легких, надпочечников). Смертность новорожденных с первичной герпетической инфекцией составляет около 50%, а у половины выживших имеются глазные или неврологические осложнения.

Диагностика герпеса

Диагностика генитального герпеса в настоящее время проводится по трем направлениям:

  1. Культуральный метод. Суть его заключается в том, что из герпетических высыпаний или пузырьков у больного человека забирают содержимое и подсаживают его на растущий куриный эмбрион. Затем по характерным поражениям определяют наличие вируса простого герпеса. К достоинствам метода относится его высокая чувствительность, к недостаткам — длительность исследования (результат готовится до 2 недель). Таким образом можно точно сказать, что данные высыпания имеют герпетическую природу.
  2. ДНК-диагностика, которая проводится с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), т.е. выделение самого возбудителя. ПЦР может обнаружить вирус у больного только в момент рецидива. Материал для ПЦР забирают специальной щеточкой из мест высыпаний. Реакция позволяет узнать, есть или нет в организме тот или иной тип вируса герпеса.
  3. Серодиагностика (обнаружение специфических антител к вирусу герпеса в сыворотке крови). Антитела к вирусу герпеса появляются в сыворотке крови к 4-7-му дню после первичного заражения, достигают пика через 2-3 недели и могут сохраняться всю жизнь. Поскольку для установления диагноза весьма важен прирост антител, наличие их в единственном образце сыворотки еще ничего не означает. В крови большинства взрослых всегда имеются антитела. Для того чтобы отличить первичный эпизод генитального герпеса от первого рецидива с видимыми симптомами, пациенту нужно сдать кровь из вены на антитела к первому и второму типам вируса герпеса. Если в крови есть IgG — защитные антитела — иммуноглобулины класса G, значит, герпес рецидивирующий и угрозы для плода или эмбриона практически нет. Если в крови нет IgG, а есть IgM — то это первичный эпизод генитального герпеса.

Признаками внутриутробного инфицирования по УЗИ могут быть взвесь в околоплодных водах, "толстая" плацента, мало- и многоводие, кисты головного мозга плода.

Ведение беременности и лечение герпеса

При совпадении первичного эпизода заболевания с первым триместром беременности целесообразно беременность прервать.

При заражении герпесом во втором или третьем триместре беременность сохраняют, проводят лечение, роды планируют через естественные родовые пути. Для профилактики высыпаний за 2 недели до родов врач может назначить внутрь противовирусные препараты АЦИКЛОВИР, ФАМЦИКПОВИР или ВАЛАЦИКЛОВИР. Можно использовать свечи ВИФЕРОН, КИПФЕРОН.

В случае если первый в жизни эпизод генитального герпеса случается за 30 дней до родов, — рекомендуется родоразрешение путем операции кесарева сечения. Если у такой женщины произошел разрыв плодных оболочек ранее, чем за 4-6 часов до родов, то женщина рожает через естественные родовые пути, которые обрабатывают ЙОДОНАТОМ или другими антисептиками — это обычная мера, ее применяют для всех без исключения рожениц. Если у женщины отмечается герпес не на половых органах, то кесарево сечение не проводят.

У женщин с рецидивирующим генитальным герпесом ведение беременности имеет некоторые особенности. Во время беременности во избежание обострения герпеса желательно избегать стрессов, больше бывать на свежем воздухе, принимать витамины для беременных. Но если обострение все же случилось, необходимо пройти комплексное лечение. Наружно при высыпаниях можно использовать мазь на основе АЦИКЛОВИРА. Мази и кремы не действуют на плод, т.к. в кровь они не всасываются.

За две недели до родов проводят медикаментозную профилактику обострения, берут материал для ПЦР-диагностики из канала шейки матки, тщательно обследуют родовые пути, промежность и вульву для выявления возможных герпетических очагов повреждения. Если у матерей, имевших в прошлом рецидивы генитального герпеса, во время родов обнаруживают высыпания на коже и слизистой или вирус герпеса в мазке, то родоразрешение проводят с помощью операции кесарева сечения или ведут роды через естественные родовые пути с обработкой родовых путей и кожи ребенка антисептиками.

Профилактика герпеса

Однократно попав в организм, вирус герпеса периодически вызывает обострения. Добиться удаления вируса из организма ныне существующими методиками невозможно, поэтому никакого лечения перед беременностью предусмотреть нельзя. Специфических методов профилактики передачи генитального герпеса во время беременности также не разработано. Необходимо планировать наступление беременности (а точнее — заранее обследоваться), исключить из своей жизни вредные привычки, пройти курс общеукрепляющего лечения (витаминотерапия, закаливание и т.д. — все, что позволит повысить защитные силы организма), сделать серологический анализ на вирус простого герпеса. Если в крови имеются иммуноглобулины G или М (вне зависимости от их количества), значит, первичный эпизод встречи с этим вирусом уже был и можно беременеть. При планировании беременности у женщин с частыми рецидивами рекомендуется профилактическое назначение АЦИКЛОВИРА, иммуномодулирующих препаратов, поливитаминов. Хороший эффект до беременности оказывает курс внутрисосудистого лазерного облучения крови, проводимый в специализированных клиниках. Это лечение позволяет хотя бы частично избавиться от вируса.

Если в крови не обнаружены антитела к ВПГ, то, с одной стороны, эта ситуация наиболее благоприятна для плода. Однако таким женщинам необходимо соблюдать особенные меры предосторожности. В частности, необходимо убедиться в том, что партнер не страдает генитальным герпесом. Если у партнера обнаружатся антитела к вирусу простого герпеса, необходимо избегать половых контактов (даже с использованием презерватива или орального секса)..

Автор: Екатерина Свирская, врач акушер-гинеколог

Источник: http://eka-mama.ru/matter/detail.php?ID=1827

Ссылка на основную публикацию